Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí.close

Comunicaciones del 47º Congreso Neumosur

ESTUDIO DE GENES IMPLICADOS EN EPOC Y CÁNCER DE PULMÓN

Autores

M. Arroyo Varela, R. Bautista Moreno, R. Larrosa Jiménez

Introducción

Aunque EPOC y cáncer de pulmón presentan un agente etiológico común, el tabaco, se observa que existe una predisposición a nivel individual para el desarrollo de ambas enfermedades.
Gracias al estudio Copdgene (www.copdgene.org), que cuenta con la secuenciación de más de 10000 pacientes y más de 10 años de desarrollo, se ha observado que los genes IREB2, HHIP, y FAM13A pueden favorecer el desarrollo de EPOC. El objetivo de nuestro trabajo es ver si estos genes están también implicados en el desarrollo de cáncer de pulmón.

Metodología

Para nuestro estudio hemos utilizado muestras de tejido sano y tumoral de pacientes con adenocarcinoma y carcinoma epidermoide de pulmón obtenidos de pacientes intervenidos en el Hospital Regional de Málaga y estudiados gracias a las becas Neumosur nº12/2015 y 14/2016. Se ha secuenciado el ARN total de ambas muestras, se han procesado utilizando la herramienta SeqTrimNext y posteriormente utilizando Cufflink se ha realizado el cálculo de expresión diferencial génica entre tejido tumoral y sano de distintos pacientes para determinar el perfil de expresión de los genes IREB2, HHIP, y FAM13A los cuales se conoce que afectan al desarrollo de la EPOC.

Resultados

Hemos encontrado que la familia de genes HHIP presenta una expresión diferencial significativa entre el tejido tumoral y sano, concretamente, el gen HHIP, y el HHIPL2. El gen HHIP está cuatro veces más sobreexpresado en tejido tumoral, y el HHIPL2 tiene una represión 64 veces menor en el tejido sano frente al tumoral, estando su expresión muy cercana a 0 en el tejido sano, y muy pequeña en el tumoral.
Es conocido que cuando se inhibe la expresión del gen HHIP se favorece la aparición de tumores, así como que la sobreexpresión del gen HHIP ha sido asociada con la supresión de la progresión y la metástasis del cáncer gástrico.
Por el contrario, los genes IREB2 y FAM13A no presentan una diferencia significativa entre los tejidos sanos y tumoral.

Conclusiones

Solo el gen HHIP parece estar implicado tanto en el cáncer como en la EPOC, lo que implica que las mismas rutas metabólicas se ven afectadas en ambos casos. En nuestro estudio solo el tejido tumoral presenta un nivel de expresión parecido al de los pacientes de EPOC, lo que indicaría que el tejido tumoral presente características similares a la EPOC, entre otros cambios de expresión génica.

Volver