Autores
R. De Andrés David, A. García Núñez, G. Jiménez Gómez, A. Hidalgo Molina, A. Campos Caro, A. León Jiménez
Introducción
La silicosis causada por el manejo de encimeras de aglomerados de sílice (AS) es una enfermedad emergente en múltiples países, siendo considerada en algunos como una epidemia laboral. Este tipo de silicosis es más agresiva que la ocasionada por piedra natural. Los AS están compuestos de sílice (cuarzo o cristobalita) en más de un 80%, resinas sintéticas (hasta un 20%) y metales (Ti, Al, entre otros), y la existencia y/o proporción de dichos componentes varían en los diferentes modelos de encimeras. Conocer las vías celulares implicadas en el origen de la enfermedad podría ser de gran ayuda para explicar la mayor agresividad de la silicosis por AS.
El objetivo fue analizar algunas de las vías de señalización celular implicadas en los procesos iniciales de activación de las células inflamatorias por el polvo de los aglomerados de sílice.
Metodología
Se cultivaron líneas celulares humanas del epitelio alveolar (A549) y monocitos pleurales (U937) y se les añadió polvo proveniente de encimeras con diferentes composiciones, ya previamente descritas como M2, M5, M6 y M7 (Part Fibre Toxicol 18,41(2021). https://doi.org/10.1186/s12989-021-00434-x). Además, las células U937 se diferenciaron en macrófagos y se cultivaron conjuntamente con A549 para estudiar el efecto de los macrófagos activados por polvo sobre las líneas celulares del epitelio pulmonar. Las distintas proteínas de las vías de señalización celular se analizaron mediante la técnica de “Western-blotting”.
Resultados
Las células A549, co-cultivadas con U937 activadas previamente con polvo de las distintas encimeras, mostraron un aumento de vimentina y α-SMA, marcadores de la Transición Epitelial Mesenquimatosa (TEM) para todas las muestras de polvo. El complejo NLRP3 como marcador de la activación del inflamasoma aumentó con polvo M6, y se observó una activación aunque no significativa de la vía P38MAPK. Por otro lado, se observó un aumento en la expresión de STAT-3, AKT y SRC con la exposición a polvo de las encimeras M2 y M5, pero no se encontraron diferencias en sus formas fosforiladas. Lo mismo sucedió con ERK42 y ERK44 pero solo con M5.
Conclusiones
Nuestros resultados sugieren que algunas vías celulares son activadas de manera diferente dependiendo del tipo de polvo con que se ha fabricado la encimera. Se postula que otros componentes químicos, además de la sílice, pueden influir en el desarrollo y progresión de la enfermedad.
