Autores
E. González Najarro, A.M. Gómez Ortiz, C. Muñoz Corroto, A. Saavedra Villafruela, M.L. González Vicente, J.M. Mejía Romero, E. Lesaga López, B. Jurado Gámez
Introducción
El estado proinflamatorio sistémico de la apnea obstructiva del sueño (AOS) puede influir en la respuesta inflamatoria periférica. Nuestro objetivo pretende determinar si existen diferencias clínicas y en la ratio neutrófilos /linfocitos (RNL) asociados a la gravedad de la AOS.
Metodología
Estudio observacional, transversal, desarrollado en sujetos estudiados consecutivamente por sospecha de AOS. Fueron incluidos sujetos con roncopatía, edad entre 18 y 75 años a los que se les solicitó una prueba de sueño. Fueron excluidos aquellos con enfermedad inflamatoria crónica, neoplasia hematológica o de órgano sólido, o tratamiento antinflamatorio o inmunomodulador. Se recogieron variables clínicas, comorbilidades y se realizó polisomnografía diagnóstica. El índice de apnea-hipopnea (IAH) clasificó al grupo control (IAH ≤15 eventos/h) y al grupo con AOS moderado-grave (ronquido (IAH ≥ 15/h). Tras la polisomnografía, en ayunas, se extrajo sangre venosa siguiendo el procedimiento estandarizado, siendo el resultado principal el valor de la RNL.
La comparación entre grupos se realizó por la prueba t de Student para muestras independientes y variables continuas, o la prueba chi2 para variables categóricas. Se diseñó un modelo asociativo de regresión lineal múltiple (variable dependiente = IAH) para evaluar el papel de la RNL, SpO2 media y CT90 (porcentaje tiempo de sueño con SpO2 < 90%) y las variables clínicamente relevantes (F con p≤0,05). Todas las comparaciones fueron bilaterales y se consideró significación p<0,05.
Resultados
Se analizaron 103 sujetos. En la tabla 1 se muestran los resultados de ambos grupos. Los enfermos con AOS eran más obesos, presentaban mayor frecuencia de HTA y enfermedad vascular, desaturación nocturna (SpO2 media y CT90) y aumento en el hematocrito y RNL. El modelo de regresión lineal múltiple (tabla 2) presentó un R2 ajustado=0,728; p<0,001. En el modelo final (R2 ajustado = 0,728; p<001) las variables que se asociaron independientemente al IAH fueron el CT90, hematocrito y la RNL.
Conclusiones
En los pacientes con AOS se observan diferencias clínicamente significativas relacionadas con más riesgo vascular y mayor enfermedad vascular. El 73% de la variabilidad del IAH fue explicada por la gravedad de la hipoxemia, el hematocrito y la RNL. Destaca que la RNL es la variable con mayor influencia y sugiere un potencial papel como marcador inflamatorio asociado a la gravedad de la AOS.
