ASOCIACIÓN DE NEUMOLOGÍA Y
CIRUGÍA TORÁCICA DEL SUR

La disnea es el síntoma más frecuente e incapacitante en los pacientes con EPOC, desencadenando una espiral de consecuencias negativas en los mismos. La falta de un abordaje adecuado y multidimensional de la disnea lleva a la evitación del esfuerzo y el ejercicio, provocando un estilo de vida sedentario con desacondicionamiento muscular y aislamiento social y, secundariamente, importantes secuelas psicológicas. 

El objetivo de esta revisión es actualizar el manejo de la disnea en los pacientes con EPOC y las implicaciones en dicho manejo de los nuevos conocimientos sobre la neurofisiopatología de la disnea. Por motivos de extensión, aborda los beneficios sobre la disnea de las distintas intervenciones terapéuticas, exceptuando 2:  la reducción de volumen endoscópica o quirúrgica y la ventilación mecánica no invasiva. 

Las teorías más recientes y aceptadas sobre el mecanismo de la disnea se basan en un disbalance entre demanda inspiratoria (expresada como impulso neural inspiratorio, INI, pudiendo cuantificarse como porcentaje de la activación máxima del diafragma -EMGdi/EMGdi,max-) y la capacidad dinámica de respuesta del sistema respiratorio a esa demanda. La medición del INI es más precisa con el EMG diafragmático que a través del Vt o de las presiones esofágicas, que están fuertemente influenciadas por las alteraciones mecánicas dinámicas propias de la EPOC, Así, existe una disociación neuromecánica entre la respuesta mecánica esperada y la obtenida a cada nivel de esfuerzo, que conduce a la sensación de “hambre de aire” y disconfort respiratorio. De forma experimental, se ha podido reproducir la disnea de esfuerzo en voluntarios sanos a los que se añade sobrecarga química (equivalente al aumento del espacio muerto) y mecánica (chaleco compresor que limita la expansión de Vt) [1]

Las causas de aumento del INI pueden ser debidas a factores químicos (aumento de VCO2, aumento del espacio muerto fisiológico, acidosis metabólica, hipoxemia o activación de ergoreceptor) mecánicos (sobrecarga o debilidad muscular respiratoria) u otros (aferencias cardiovasculares anómalas y activación simpática). [3]

En cuanto al mecanismo de las intervenciones terapéuticas sobre el INI y sobre la capacidad del sistema respiratorio, se resumen en la siguiente tabla:

Se revisa además el efecto específico sobre la disnea de cada una de estas intervenciones y detalla la evidencia existente. El oxígeno ha demostrado mejoría en la disnea durante la prueba de esfuerzo cardiopulmonar, pero las evidencias sobre su efecto en las actividades diarias son limitadas. Los opioides proporcionan una mejoría muy discreta como medida paliativa de la disnea refractaria en pacientes con enfermedad respiratoria avanzada, según una reciente revisión sistemática de 26 estudios [4]. El entrenamiento en forma de programas de rehabilitación multicomponente es capaz de mejorar la disnea de esfuerzo y el componente afectivo de la misma [5].  En cuanto a los broncodilatadores, la doble broncodilatación LAMA-LABA ha demostrado reducir la disnea, así como mejorar función pulmonar y calidad de vida en una revisión sistemática de 99 RCTs [6]. Finalmente, un metaanálisis de 32 RCTs sobre los efectos del entrenamiento muscular inspiratorio mostraba mejoría de la disnea en todos los niveles de gravedad de la enfermedad [7]

En último lugar, examina como existe una gran variedad de perfiles de disnea en los pacientes con EPOC. Algunos pacientes experimentan disnea de predominio nocturno y otros a primera hora de la mañana; en ocasiones la disnea se presenta en forma de crisis y en otras como disnea progresiva a lo largo del día. Ante esta gran variedad de formas de presentación de la disnea, las estrategias para su abordaje deben ser individualizadas y enfocadas según el perfil o perfiles de disnea predominantes.

 Figura 2. Perfiles de disnea y posible manejo e intervenciones dirigidas.   

En conclusión, el manejo de la disnea es un reto que requiere un abordaje multidisciplinar y la combinación de distintas intervenciones de forma individualizada para adaptar las intervenciones multicomponente a los perfiles de disnea de cada paciente. 

1. O’Donnell DE, Hong HH, Webb KA. Respiratory sensation during chest wall restriction and dead space loading in exercising men. J Appl Physiol. 2000;88(5):1859–69.
2. Faisal A, Alghamdi BJ, Ciavaglia CE, Elbehairy AF, Webb KA, Ora J, Neder JA, O’Donnell DE. 2016. Common mechanisms of dyspnea in chronic interstitial and obstructive lung disorders. Am J Respir Crit Care Med. 193(3):299–309
3. Jolley CJ, Luo YM, Steier J, Rafferty GF, Polkey MI, Moxham J. Neural respiratory drive and breathlessness in COPD. Eur Respir J. 2015;45(2):355–64.
4. Barnes H, McDonald J, Smallwood N, Manser R. Opioids for the palliation of refractory breathlessness in adults with advanced disease and terminal illness. Cochrane Database Syst Rev. 2016;3(3):CD011008.
5. McCarthy B, Casey D, Devane D, Murphy K, Murphy E, Lacasse Y. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2:CD003793
6. Oba Y, Keeney E, Ghatehorde N, Dias S. Dual combination therapy versus long-acting bronchodilators alone for chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a systematic review and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2018;(12):CD012620
7. Gosselink R, De Vos J, van den Heuvel SP, Segers J, Decramer M, Kwakkel G. Impact of inspiratory muscle training in patients with COPD: what is the evidence? Eur Respir J. 2011;37(2):416–25